20รับ100 สมองชิมแปนซีสมัยใหม่มีความคล้ายคลึงกับพวกโฮมินิดส์โบราณ

20รับ100 สมองชิมแปนซีสมัยใหม่มีความคล้ายคลึงกับพวกโฮมินิดส์โบราณ

การสแกนแนะนำรูปแบบการพับบางอย่างไม่ได้ทำเครื่องหมายความก้าวหน้าของระบบประสาทเหมือนมนุษย์เลย

รูปแบบร่องบนพื้นผิวของสมองชิมแปนซีสมัยใหม่โยนประแจ 20รับ100 ลิงลงในข้อเสนอว่า hominids แอฟริกาตอนใต้โบราณบางตัวพัฒนาลักษณะสมองที่เหมือนมนุษย์

MRI ของชิมแปนซีที่มีชีวิตแปดตัวเผยให้เห็นความแปรปรวนอย่างมากในรูปร่างและตำแหน่งของคุณสมบัติบางอย่างบนพื้นผิวสมอง สมองบางส่วนเหล่านี้มีรอยพับบนพื้นผิวคล้ายกับที่คิดว่าได้ส่งสัญญาณการหันเข้าหาการจัดระเบียบสมองที่เหมือนมนุษย์ใน hominids โบราณเมื่อหลายแสนปีที่แล้วหากไม่นับล้าน นักบรรพชีวินวิทยา Dean Falk จาก Florida State University ในแทลลาแฮสซีและเพื่อนร่วมงานรายงานการค้นพบของพวกเขาทางออนไลน์วันที่ 13 มีนาคมในBrain , Behavior and Evolution

การศึกษานี้ทำให้เกิดความสงสัยในกระดาษปี 2014 ของ Falk ที่อิงจากการถอดชิ้นส่วนภายในของกล่องสมองฟอสซิลที่เรียกว่าเอนโดคาสต์ ซึ่งรักษาความประทับใจของลักษณะพื้นผิวเหล่านี้ไว้ ในเวลานั้น Falk แย้งว่าสี่ endocasts จาก hominids แอฟริกาตอนใต้ – Australopithecus africanus สามตัว และAustralopithecus sediba หนึ่งตัว – แสดงรูปแบบการพับที่แนะนำว่าการปรับโครงสร้างสมองกำลังดำเนินการเร็วที่สุดเท่าที่ 3 ล้านปีก่อนในพื้นที่หน้าผากที่เกี่ยวข้องกับการผลิตคำพูดของมนุษย์

นักวิจัยพบว่า MRIs ของสมองชิมแปนซีสามตัวเผยให้เห็นรอยพับที่ใกล้เคียงกัน ชิมแปนซีอีกสองตัวแสดงร่องเนื้อเยื่อหน้าผากอื่นๆ ที่ Falk เคยอธิบายไว้ก่อนหน้านี้ว่ามีความเหมือนมนุษย์อย่างชัดเจน

“ฉันคิดผิดจริงๆ เกี่ยวกับเครื่อง เอนโดคาสต์ Australopithecus จำนวนหนึ่ง ” Falk กล่าว เอนโดคาสต์ ทำมาจากฟอสซิลA. africanusและA. sediba ที่มีอายุประมาณ 2 ล้านถึง 3 ล้านปีก่อน ( SN: 8/10/13, p. 26 ) และในชิมแปนซีตัวหนึ่ง การศึกษาใหม่พบว่า ร่องคู่หนึ่งสอดคล้องกับรอยต่อของลิงชิมแปนซีที่อธิบายในปี 2560 ว่าเหมือนมนุษย์ ( SN Online: 4/25/17 ) H. nalediสปีชีส์สมองเล็กที่มีลักษณะโครงกระดูกเหมือนมนุษย์มากมายอาศัยอยู่ทางตอนใต้ของแอฟริกาเมื่อเกือบ 300,000 ปีก่อน ( SN: 6/10/17, p. 6 )

ถึงกระนั้น 

นักวิจัยได้ใช้เวลาหลายทศวรรษในการถกเถียงกันถึงนัยของลักษณะพื้นผิวสมองที่สงวนรักษาไว้บางส่วนบนเอนโดคาสต์ที่เป็นมนุษย์ และการค้นพบใหม่จาก MRIs ยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่

Shawn Hurst นักมานุษยวิทยาทางชีววิทยาจาก Indiana University Bloomington กล่าวว่า ไม่มีสิ่งใดในการศึกษาชิมแปนซีแบบใหม่ที่บ่อนทำลายการค้นพบรอยพับที่เหมือนมนุษย์ในสมองส่วนหน้าของ H. naledi เฮิร์สต์โต้แย้งว่า สมองส่วนหน้าเคลื่อนตัวบน เอนโดคาสต์ของ H. nalediเช่นเดียวกับมนุษย์สมัยใหม่ ซึ่งอยู่ด้านหลังมากกว่าร่องที่เห็นในการสแกน MRI ของชิมแปนซี เฮิร์สต์โต้แย้ง เนื้อเยื่อที่ขยายออกรอบๆ ร่องเหล่านั้นยังเป็นไปตามรูปแบบที่ดูเหมือนมนุษย์อย่างเห็นได้ชัด ซึ่งไม่ได้สังเกตพบชิมแปนซี คุณลักษณะเหล่านี้บ่งชี้ว่าH. nalediมีความสามารถเหมือนมนุษย์ในด้านความภาคภูมิใจและอารมณ์ทางสังคมที่ซับซ้อนอื่นๆ และอาจเป็นการสื่อสารด้วยวาจาบางประเภท Hurst กล่าว ยิ่งไปกว่านั้น การศึกษาใหม่ไม่ได้พิจารณาว่าA. sedibaเอนโดคาสท์แสดงร่องและรูปแบบการพับที่พบในมนุษย์ แต่ไม่ใช่ชิมแปนซี เขากล่าว

นักวิจัย Endocast จำเป็นต้องศึกษาช่วงของลักษณะพื้นผิวสมองในตัวอย่างที่ใหญ่กว่าของชิมแปนซีที่มีชีวิตและวานรอื่นๆ เพื่อให้เปรียบเทียบได้แม่นยำยิ่งขึ้น Falk กล่าว เธอตั้งข้อสังเกตว่า ภาพวาดลายเส้นที่ตีพิมพ์ในปี 1950 จากซีกสมองชิมแปนซีเพียง 5 ซีก ได้ให้รูปลักษณ์ที่แม่นยำและครอบคลุมที่สุดสำหรับรูปแบบร่องบนสมองของชิมแปนซี

Falk กล่าวว่าการพับและรอยพับเฉพาะบนพื้นผิวของสมองเกี่ยวข้องกับโครงสร้างภายในเช่นที่เกี่ยวข้องกับคำพูดและภาษาอย่างไร Falk กล่าว

หล่อตาข่ายกว้างการค้นหายาที่ชะลอหรือหยุดโรคอัลไซเมอร์ได้คลี่คลายไปมาก ระหว่างปี 2545 ถึง พ.ศ. 2555 มีการทดลองทางคลินิก 413 ครั้ง ในจำนวนนี้ มีเพียงยาตัวเดียวที่เข้าเส้นชัยและได้รับการอนุมัติว่าปลอดภัยและมีประสิทธิภาพสำหรับผู้ป่วย แต่เช่นเดียวกับยาอื่นๆ อีกสี่ตัวที่ได้รับการอนุมัติก่อนหน้านั้น ยานี้รักษาอาการเท่านั้น มันไม่ได้หยุดโรค

โรนัลด์ ปีเตอร์เสน นักประสาทวิทยาจาก Mayo Clinic ในเมืองโรเชสเตอร์ รัฐ Minn กล่าวว่า “ในช่วงหลายเดือนและหลายปีมานี้ มีขึ้นๆ ลงๆ หลายครั้ง ความเห็นของ Petersen ที่ทำขึ้นเมื่อวันที่ 5 ธันวาคมที่งาน Clinical Trials on Alzheimer’s Disease ในซานดิเอโก ก่อนหน้าข่าวของผลการศึกษาที่ฟื้นคืนชีพ aducanumab ยาที่มุ่งเป้าอะไมลอยด์ (SN: 1/18/20, p. 8) ยาที่เลิกใช้ไปก่อนหน้านี้ในปี 2019 ดูเหมือนว่าจะช่วยคนบางคนที่ใช้ยาในปริมาณสูงสุดได้ ในการทดสอบอื่น ๆ ยาที่มุ่งเป้าไปที่ amyloid ล้มเหลว ทำให้นักวิทยาศาสตร์มองหาวิธีอื่นในการชะลอหรือหยุดโรค:

โปรตีน TauและAPOEเป็นเป้าหมายในการทดลองทางคลินิกหลายครั้ง การศึกษาบางส่วนกำลังทดสอบแอนติบอดีที่เกาะกับเอกภาพและนำไปสู่การทำลายล้าง นักวิทยาศาสตร์กำลังสรรหาอาสาสมัครสำหรับการทดลองยีนบำบัดซึ่งจะพยายามท่วมสมองของผู้ที่มีโปรตีนAPOE4 ที่มีความเสี่ยงสูงที่มี เวอร์ชันAPOE2 ที่มีความเสี่ยงต่ำ 20รับ100