20รับ100 การแก้ไขยีน CRISPR ย้ายไปยังดินแดนใหม่ในปี 2560

20รับ100 การแก้ไขยีน CRISPR ย้ายไปยังดินแดนใหม่ในปี 2560

อภิปรายเกี่ยวกับเวลาและวิธีการใช้เครื่องมือในมนุษย์กับความเร่งด่วนใหม่

นักวิทยาศาสตร์รายงานว่าการคัดเลือกยีนเปลี่ยนแปลงในตัวอ่อนของมนุษย์ 20รับ100 ที่ทำงานได้เป็นครั้งแรกในปีนี้ เป็นเวลาเกือบห้าปีที่นักวิจัยได้ใช้กรรไกรโมเลกุลที่เรียกว่า CRISPR/Cas9 เพื่อทำการเปลี่ยนแปลง DNA ของสัตว์อย่างแม่นยำ นักวิจัยและนักจริยธรรมกล่าวว่าการใช้ในเอ็มบริโอของมนุษย์มีความหมายที่ลึกซึ้งยิ่งขึ้น

Mildred Solomon นักชีวจริยธรรมและประธาน Hastings Center สถาบันวิจัยด้านชีวจริยธรรมใน Garrison, NY กล่าวว่า “ตอนนี้เราสามารถเปลี่ยนแปลงสายพันธุ์ของเราเองได้อย่างแท้จริง”

CRISPR/Cas9 คือระบบภูมิคุ้มกันของแบคทีเรีย ( SN: 4/15/17, p. 22 ) กลายเป็นเครื่องมือแก้ไขยีนที่ทรงพลัง อธิบายครั้งแรกในปี 2555 บรรณาธิการประกอบด้วยเอ็นไซม์ตัดดีเอ็นเอที่เรียกว่า Cas9 และอาร์เอ็นเอสั้นๆ ที่จะนำทางเอ็นไซม์ไปยังจุดเฉพาะที่นักวิทยาศาสตร์ต้องการแก้ไข เมื่อกลไกการตัดต่อไปถึงจุดหมายปลายทาง Cas9 จะแยก DNA เซลล์สามารถซ่อมแซมส่วนที่หักได้โดยการติดกาวที่ปลายที่ตัดกลับเข้าหากัน หรือโดยการวาง DNA อีกชิ้นหนึ่ง นักวิทยาศาสตร์ได้พัฒนารูปแบบต่างๆ ของตัวแก้ไขที่ทำการเปลี่ยนแปลงอื่นๆ ใน DNA โดยไม่ต้องตัด ซึ่งรวมถึงเวอร์ชันหนึ่งที่อธิบายไว้ในเดือนตุลาคมซึ่งทำการแปลงเบสหนึ่งที่เป็นไปไม่ได้ก่อนหน้านี้เป็นอีกฐานหนึ่ง

นักวิทยาศาสตร์ควรใช้พลังของ CRISPR/Cas9 เพื่อสร้างทารกที่ผ่านการตัดต่อยีนหรือไม่นั้นเป็นเรื่องของการถกเถียงกันอย่างเผ็ดร้อน จนถึงเดือนมีนาคม การต่อสู้ส่วนใหญ่เป็นวิชาการ เพราะความพยายามครั้งก่อนในการแก้ไขตัวอ่อนมนุษย์นั้นเกิดขึ้นในตัวอ่อนที่ไม่มีวันพัฒนาเป็นทารก ( SN Online: 4/8/16 ; SN Online: 4/23/15 ) แต่ในเดือนมีนาคม Lichun Tang จาก Beijing Proteome Research Center ของจีนและเพื่อนร่วมงานรายงานว่าใช้ CRISPR/Cas9 เพื่อแก้ไขการกลายพันธุ์ที่ก่อให้เกิดโรคในตัวอ่อนมนุษย์ที่มีชีวิตจำนวนน้อย กลุ่มอื่นๆ ได้โพสต์รายงานแยกกันเกี่ยวกับการซ่อมแซม CRISPR/Cas9 ในตัวอ่อนมนุษย์ที่ทำงานได้ในเดือนสิงหาคมและตุลาคม

แทนที่จะแก้ไขปัญหา 

กลุ่มอื่นที่นำโดยนักชีววิทยาด้านพัฒนาการ Kathy Niakan แห่งสถาบัน Francis Crick ในลอนดอน ได้ตัดดีเอ็นเอด้วย CRISPR/Cas9 เพื่อสร้างการกลายพันธุ์ในตัวอ่อนของมนุษย์เป็นครั้งแรกโดยเจตนา ตัวอ่อนเหล่านั้นถูกใช้เพื่อศึกษาบทบาทของยีนที่มีความสำคัญต่อการพัฒนา ( SN: 10/14/17, p. 8 )

การศึกษาร่วมกันแสดงให้เห็นว่าเทคโนโลยีการแก้ไขยีนสามารถสร้างการเปลี่ยนแปลงที่หลากหลายใน DNA ของมนุษย์ซึ่งจะคงอยู่ชั่วชีวิตและยืดเยื้อไปหลายชั่วอายุคน เป็นความสบายใจและความคงอยู่ถาวรที่ทำให้หลายคนกังวลว่า CRISPR/Cas9 อาจนำไปสู่กลุ่มคนรุ่นใหม่ที่มีการปรับปรุงทางพันธุกรรมและการเลือกปฏิบัติต่อผู้ที่เกิดมาพร้อมกับโรคทางพันธุกรรมที่ไม่ได้รับการแก้ไข เมื่อพิจารณาถึงขีดสุด การเลือกปฏิบัติดังกล่าวอาจขยายไปถึงผู้ที่พ่อแม่เลือกที่จะไม่ (หรือไม่มีวิธีการ) ดัดแปลงพันธุกรรมของพลังทางกีฬา ความสามารถทางปัญญา หรือลักษณะอื่นๆ ของบุตรของตน

ในเดือนกุมภาพันธ์ คณะนักจริยธรรมและผู้เชี่ยวชาญคนอื่นๆ ที่ประชุมโดย National Academies of Sciences, Engineering and Medicine แห่งสหรัฐอเมริกาได้เตือนไม่ให้ใช้ CRISPR เพื่อปรับปรุงสุขภาพหรือลักษณะอื่นๆ แต่คณะผู้พิจารณากล่าวว่า อนุญาตให้ใช้การตัดต่อยีนมนุษย์เพื่อแก้ไขโรคได้ในบางกรณี( SN: 3/18/17 , p. 7 )

ไม่มีทารกเกิดมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงโดย CRISPR/Cas9 หรือเทคโนโลยีการแก้ไขยีนอื่นๆ แต่มันอาจจะเป็นเพียงเรื่องของเวลา “ฉันจะไม่แปลกใจเลยหากมีทารกดัดแปลง CRISPR สักแห่งในโลกในอีกสองสามปีข้างหน้า” เจนนิเฟอร์ ดูดนา ผู้บุกเบิก CRISPR จากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย เบิร์กลีย์ เมื่อวันที่ 26 ตุลาคมที่ซานฟรานซิสโกในการประชุมวิทยาศาสตร์โลก นักข่าว. Doudna กล่าวว่าเธอไม่สนับสนุนการใช้ CRISPR/Cas9 ในการสร้างทารกที่ตัดต่อยีน

นักวิจัย รวมทั้ง Shoukhrat Mitalipov จาก Oregon Health & Science University ในพอร์ตแลนด์ กล่าวว่า การปรับปรุงเทคโนโลยีเพื่อให้ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพมากขึ้นเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการแก้ปัญหาโรคทางพันธุกรรมที่ต้นตอ ซึ่งเป็นยีนที่ผิดพลาด การศึกษาจากมิตาลิปอฟและคณะที่ตีพิมพ์ในวารสารNatureในเดือนสิงหาคม ชี้ให้เห็นว่าการสร้างสิ่งที่เรียกว่า “เด็กทารกจากนักออกแบบ”อาจทำได้ยากกว่าที่ผู้คนคาดหวัง ( SN: 9/2/17, p. 6). แทนที่จะใช้ชิ้นส่วนของ DNA ที่นักวิจัยฉีดเข้าไปเพื่อซ่อมแซมส่วนที่ตัดโดย CRISPR/Cas9 ตัวอ่อนของมนุษย์กลับใช้ DNA ของตัวเองจากโครโมโซมอื่นเป็นแม่แบบการซ่อมแซม นั่นอาจทำให้การเพิ่มยีนภายนอกเพื่อเพิ่มลักษณะนั้นยากขึ้น แต่การแก้ไขการกลายพันธุ์ที่ก่อให้เกิดโรคบางอย่างอาจจะง่ายกว่า Mitalipov กล่าว หากมีสำเนายีนที่สมบูรณ์อยู่หนึ่งสำเนา ในทางทฤษฎี เซลล์จะใช้เป็นแม่แบบการซ่อมแซม

ในไม่ช้าการศึกษาก็ถูกวิพากษ์วิจารณ์จากนักวิจัยคนอื่นๆ Dieter Egli นักชีววิทยาด้านพัฒนาการที่มหาวิทยาลัยโคลัมเบียกล่าวว่า “ไม่มีหลักฐานในการแก้ไข มิตาลิปอฟและเพื่อนร่วมงานไม่ได้นำเสนอข้อมูลเพียงพอที่จะสนับสนุนการตีความของพวกเขา เขากล่าว Egli และเพื่อนร่วมงานโพสต์คำวิจารณ์ของพวกเขาทางออนไลน์ 28 สิงหาคมที่ bioRxiv.org “ข้อสรุปที่ว่าการแก้ไขเกิดขึ้นอย่างดีที่สุดคือก่อนเวลาอันควร” Egli กล่าว “อย่างแย่ที่สุด มันอาจจะเป็นเรื่องโกหกก็ได้”

Paula Amato เพื่อนร่วมงานของ Mitalipov และ Oregon กล่าวว่าพวกเขาได้ส่งหลักฐานเพิ่มเติมเพื่อสนับสนุนการอ้างสิทธิ์ในNatureและหวังว่าจะเผยแพร่ข้อมูลในไม่ช้า การค้นพบนี้จำเป็นต้องทำซ้ำโดยกลุ่มอื่น Amato กล่าว แต่ “ในขณะนี้ เรายืนหยัดโดยข้อสรุปของเรา” 20รับ100